靶向,肺癌,血管,抑制,分子

提問: 懇求骨髓轉移癌的治療,好心人幫忙啊 問題補充: 以下為媽媽的病情介紹,跪求各位好心人幫忙啊!女 57歲因乏力面色蒼白伴活動后心悸,胸悶五個月于10月24日入我科病房,往有高血壓病史10余年,常規檢查中度貧血,表淺淋巴結無腫大,鞏膜無發黃,無出血點余斑,心脾正常,胸骨無壓痛,肝脾正常,雙下肢無水腫,10月18日在外院查血糖血沉結果如下:血紅蛋白 67g/l 白細胞 4.5*10 血小板 234*10(9)血沉67mm(最近又查了依次是31)入院診斷:貧血 原因待診入院后骨穿三次,兩次為干抽,兩次骨髓活檢,一次取材成功,但病理報告要在11月6日才能出來,骨髓常規檢查顯示骨髓轉移癌,胸部ct顯示兩側胸腔有少量積液,血清腫瘤標志檢查結果為CEA 10.59CA-125 62.85CYFRA21 11.79NSE 8.9 前三項均超標,只有NSE正常,但是子宮等婦科檢查未見異常.因而斷定是骨髓轉移癌,肺泡癌待查有沒有特效治療的方法?目前應該采取什么樣的治療方案? 医师解答: 骨髓轉移癌治療,應以治療原發癌為主;原發癌的治療,以化療為主,輔以對癥及支持治療,如止痛及輸血等;還有較為先進的“靶向治療”,介紹如下:肺癌的靶向治療所謂的肺癌的靶向治療就針對肺癌腫瘤發病機制當中某特有的信號傳導通路或者某一發病機制采用的單抗,小分子物質來打斷它,從而達到治療腫瘤的目的我們挑選靶向人群有幾套系統,一個就是要根據臨床研究的證據來作為靶向獲益人群的指征,這些最主要是非吸煙的,第二個就是腺癌,這兩點可能是我們在挑選靶向治療更好一些,有些人講我們鱗癌也有有效的,但是這個有效率是比較低的,大概是 5%以下,這個是臨床上判斷的,第一個是不吸煙的,腺癌,尤其是肺泡細胞癌。近五年來由于生物科技的發展,靶向治療逐漸引入肺癌的治療,很快就把肺癌的治療提高到了一個全新的高度。 更多信息來源(點擊查看)靶向治療的藥物可能會越來越多,隨著我們對腫瘤的認識進一步的加深,開發了越來越多的藥物,可能在今后的幾年當中會逐步增加,我們可以分為幾大類,第一類是針對血管的,長到成人以后血管不會再長了,成人以后血管也成熟了,腫瘤需要不斷的新生血管來提供,所以新生血管是腫瘤的特征,在靶向藥物當中大概有 28%是針對這個系統的。 隨著分子生物學技術的提高,以及從細胞受體和增殖調控的分子水平對腫瘤發病機制的進一步認識,人們開始進行了以細胞受體、關鍵基因和調控分子為靶點的治療,亦稱為靶向治療 ,一批新型分子靶向藥物在臨床實踐中取得了顯著的療效,把肺癌的治療推向了一個新階段。 更多信息來源(點擊查看)1. 以 EGFR 家族為靶點的靶向治療 有40%~80%的非小細胞肺癌過度表達EGFR, 激活 EGFR 可導致細胞增殖和血管生成,通過信號傳導使細胞生長失控。因而成為腫瘤治療的重要靶分子。研究表明,通過選擇性的酶抑制劑或單克隆抗體競爭性結合胞外配體結合位點,可阻斷 EGFR 酪氨酸激酶活化,從而抑制 EGFR 激活,可使腫瘤生長受到抑制 [80] 。 2 .以血管內皮生長因了 為靶點的靶向治療 血管內皮生長因子受體通過與相應的血管內皮生長因子結合刺激血管內皮細胞增殖和遷移,促進新生血管的生成,與機體多種常見腫瘤的發生和轉移有著密切的關系。血管生成在 NSCLC 的發生和發展中起著非常重要的作用,抑制新生血管的生成是 NSCLC 靶向治療的一個熱點。 更多信息來源(點擊查看)肺癌本身足一個復雜的疾病,有很多潛在的靶點可以被阻斷和抑制。腫瘤的分子靶向治療與放療、化療的作用機制明顯不同,開拓了肺癌治療的新思路,對原有腫瘤藥物治療的模式和思路都將會產生一些深遠的影響。從臨床治療發展的進程看,目前聯合應用以達到更好的治療效果的研究已成為熱點,此聯合應用方式包括 肺癌的靶向治療與放、化療間的聯合。雖然幾項大規模臨床研究結果顯示,小分子物質與化療聯合不增加療效,生存無受益,但單克隆抗體卻顯示出與化療的協同效應,從療效到生存時間均有優勢 [97 , 98] 。這些腫瘤治療的研究將會產生重要的意義。 : 靶向藥物間的聯合,其中有同類靶向藥物的聯合;同一靶點,但針對不同位點的藥物聯合;不同靶點的藥物聯合。有關的臨床研究主要有抗 VEGF 單克隆抗體與 EGFR 抑制劑聯合應用的研究及 EGFR 抑制劑與 COX-2 抑制劑聯合應用的研究.
創作者介紹

lostaer

lostaer 發表在 痞客邦 PIXNET 留言(0) 人氣()